مانجارو وسوسه‌ غذا خوردن را کاهش می‌دهد

این مطالعه نخستین پژوهشی است که با استفاده از الکترودها، به‌طور مستقیم بررسی می‌کند داروهای پرفروش ضدچاقی که عملکرد هورمون جی‌ال‌پی‌ــ۱ (GLP-1) را تقلید می‌کنند، چگونه فعالیت مغزی انسان را تغییر می‌دهند و نخستین نشانه‌ها را درباره چگونگی مهار ولع غذایی شدید، ارائه می‌دهد.

این گروه تحقیقانی در فیلادلفیا در ابتدا قصد نداشت تاثیر داروهای ضدچاقی بر مغز را بررسی کنند و هدف اصلی آن‌ها آزمایش این بود که آیا نوعی تحریک عمقی مغز‌ــ که در آن جریان ضعیفی از برق مستقیم به مغز داده می‌شود‌ــ می‌تواند عادت به پرخوری را در افراد مبتلا به چاقی که درمان‌هایی مانند جراحی برایشان موثر نبوده است، کاهش دهد یا نه.

آن‌ها برای این منظور، مطالعه‌ای طراحی کردند که طی آن، در هسته آکومبنس مغز شرکت‌کنندگان (ناحیه‌ای مرتبط با احساس پاداش) الکترودی کاشته شد. به این ناحیه گیرنده هورمون جی‌ال‌پی‌ــ۱ نیز دارد که در تنظیم احساس پاداش در این بخش نقش دارد. این نوع الکترود که می‌تواند هم فعالیت الکتریکی مغز را ثبت کند و هم در صورت نیاز، جریان الکتریکی وارد کند، پیش‌تر برای درمان برخی انواع صرع در انسان استفاده شده است.

در مورد دو شرکت‌کننده نخست، پژوهشگران دریافتند که دوره‌های شدت گرفتن وسوسه غذا با افزایش فعالیت مغزی با فرکانس پایین همراه است. این الگو نشان داد که این تغییرات می‌تواند به‌عنوان شاخصی قابل‌سنجش از میل وسواس‌گونه به غذا به‌ کار رود.

شرکت‌کننده سوم، زنی ۶۰ ساله بود که درست هنگام کاشت الکترود، مصرف دوز بالای تیرزپاتاید را (با تجویز پزشک برای درمان دیابت نوع ۲) آغاز کرده بود و محققان از این فرصت تصادفی بهره گرفتند.

نتیجه شگفت‌انگیز بود: در ماه‌های بعد، در حالی که او دارو را مصرف می‌کرد، میل شدیدش به پرخوری از بین رفت. البته آنچه بیشتر جلب توجه می‌کرد، این بود که پیش از توقف این عادت، در فعالیت الکتریکی هسته آکومبنس مغز او سکوتی عمیق مشاهده شد. با این حال پنج تا هفت ماه پس از کاشت الکترود، پژوهشگران متوجه شدند نوع فعالیت مغزی‌ در دو شرکت‌کننده دیگر که با ولع غذایی همراه بود، در مغز شرکت‌کننده سوم هم دوباره افزایش پیدا کرد. آن‌ها حدس زدند شاید این نشانه‌ای از بازگشت قریب‌الوقوع وسوسه غذا باشد و همین‌طور هم شد.

محققان توضیح می‌دهد سیگنالی که قبلا دیده بودند، ناگهان برگشت و این اتفاق قبل از اینکه ولع شدید به غذا و رفتارهای پرخوری دوباره ظاهر شود، رخ داد. این موضوع که نشانگر عصبی قبل از بازگشت ولع غذا فعال شد، ارتباط میان آن دو را بسیار قوی و قابل‌اعتماد نشان می‌دهد؛ هرچند هنوز باید روی افراد بیشتری بررسی شود.

 وقتی ولع برای غذا دوباره بازگشت، شرکت‌کننده همچنان در حال مصرف تیرزپاتاید بود. آنچه این احتمال را مطرح می‌کند که بدن او به اثر ضدولع دارو عادت کرده باشد.

محققان امیدوارند این یافته‌ها شرکت‌ها را ترغیب کند داروهایی طراحی کنند که هدف اصلی و مستقیم آن‌ها خاموش کردن وسوسه ذهنی برای غذا خوردن باشد، زیرا داروهای فعلی برای کاهش وزن ساخته‌ شده‌اند و این ویژگی تنها به مهار موقت ولع غذا کمک می‌کند، اما یک راهکار پایدار و طولانی‌مدت به نظر نمی‌رسد.

منبع: ایندیپندنت