دارویی آزمایشی که در موش‌ها چشم را بازسازی و بینایی را به‌طور شگفت‌انگیزی بازگرداند!

مطالعه‌ای تازه نشان می‌دهد که چشم انسان، با کمک یک داروی آزمایشی مبتنی بر آنتی‌بادی، ممکن است بتواند وارد حالت ویژه‌ای برای بازسازی سلول‌های عصبی شبکیه شود؛ حالتی فراتر از توانایی طبیعی آن در ترمیم. این پژوهش که توسط گروهی از محققان در کشور کره جنوبی انجام شده، نویدبخش راهی نو برای بازگرداندن بینایی از دست‌رفته است؛ موضوعی که تا پیش از این، غیرقابل بازگشت تلقی می‌شد. البته باید توجه داشت که این روش تاکنون تنها روی موش‌ها آزمایش شده است.

مبنای این روش، استفاده از دارویی ترکیبی است که با هدف‌گیری پروتئین خاصی به نام Prox1، مسیر بازسازی سلول‌های عصبی شبکیه را هموار می‌سازد. این پروتئین در حالت طبیعی نقش مهمی در تنظیم فعالیت سلول‌ها ایفا می‌کند، اما پس از آسیب‌دیدگی شبکیه، وارد سلول‌های پشتیبان عصبی موسوم به سلول‌های مولر گلیا (MG) شده و توانایی ترمیمی آن‌ها را سرکوب می‌کند. در حالی که در ماهی زبرا، این سلول‌ها توان ترمیم خودبه‌خود سلول‌های شبکیه را دارند، در پستانداران وجود پروتئین Prox1 مانعی اساسی برای این فرآیند به شمار می‌آید. داروی جدید با مسدودسازی این پروتئین، این مانع را برطرف می‌کند.

پژوهشگران در این مطالعه نوشته‌اند: «افرادی که به بیماری‌های تحلیل‌برنده شبکیه مبتلا هستند، قادر به بازیابی بینایی خود نیستند، چراکه سلول‌های شبکیه در آن‌ها بازسازی نمی‌شوند.» آنان همچنین خاطرنشان کرده‌اند که بر خلاف مهره‌داران خون‌سرد، پستانداران فاقد توانایی بازسازی شبکیه به کمک سلول‌های MG هستند که این مسئله، خود یکی از چالش‌های اساسی در درمان نابینایی ناشی از آسیب‌های شبکیه‌ای به شمار می‌آید.

 

نتایج به‌دست‌آمده از آزمایش‌های آزمایشگاهی و مدل‌های حیوانی حاکی از موفقیت‌آمیز بودن این روش است و نشان می‌دهد که در صورت توسعه بیشتر، احتمال اجرای آن در چشم انسان نیز وجود دارد. نکته قابل توجه اینکه، اثر مسدودسازی پروتئین Prox1 در موش‌ها بیش از شش ماه دوام داشته است؛ که به گفته پژوهشگران، نخستین مورد از بازسازی عصبی بلندمدت شبکیه در پستانداران محسوب می‌شود.

دانشمندان توضیح می‌دهند که در موش‌ها، پروتئین Prox1 از نورون‌های مجاور به سلول‌های MG منتقل می‌شود و با جلوگیری از این انتقال، سلول‌های MG قادر خواهند بود دوباره برنامه‌ریزی شده و به سلول‌های پیش‌ساز عصبی در شبکیه آسیب‌دیده تبدیل شوند.

با وجود فاصله زمانی نسبتاً زیاد تا آغاز آزمایش‌های انسانی، این پژوهش نه‌تنها دلیل بیولوژیکی اصلی ناتوانی پستانداران در بازسازی سلول‌های شبکیه را شناسایی کرده، بلکه نشان داده است که این قابلیت‌ها می‌توانند به صورت بالقوه فعال شوند. محققان پیش‌بینی می‌کنند که آزمایش‌های بالینی این روش تا سال دوهزار و بیست‌وهشت میلادی آغاز شود.

این دستاورد، در کنار روش‌های نوینی مانند تحریک سلول‌های شبکیه با لیزر یا پیوند سلول‌های بنیادی، نویدبخش آینده‌ای روشن برای درمان بیماری‌های تحلیل‌برنده شبکیه از جمله رتینیت پیگمنتوزا و گلوکوم است؛ بیماری‌هایی که میلیون‌ها نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده‌اند و معمولاً پس از از دست دادن بینایی، امکان بازگشت آن وجود ندارد. با توجه به روند سالمند شدن جمعیت جهانی، این یافته‌ها می‌توانند نقشی کلیدی در حفظ کیفیت زندگی و پیشگیری از نابینایی در سنین بالا ایفا کنند.

به گفته دکتر یون جونگ لی، زیست‌شناس برجسته مؤسسه پیشرفته علوم و فناوری کره (KAIST): «هدف ما ارائه راه‌حلی مؤثر برای بیمارانی است که در آستانه نابینایی قرار دارند و در حال حاضر، گزینه درمانی مناسبی برای آن‌ها وجود ندارد.»