کشف مکانیسم جدید آسیب مغزی ناشی از بی‌خوابی

به گزارش سیلاد و به نقل از Sciencealert، در این پژوهش که نتایج آن در نشریه معتبر PNAS منتشر شده، محققان دریافتند سلول‌های موسوم به الیگودندروسیت (مسئول تولید و نگهداری غلاف میلین) در شرایط کم‌خوابی عملکرد خود را از دست می‌دهند. این اختلال منجر به نازک شدن پوشش میلین، کاهش سرعت انتقال پیام‌های عصبی و بروز نقص در عملکردهای شناختی و رفتاری می‌شود.
 

مطالعه روی انسان و مدل حیوانی

در مرحله نخست، پژوهشگران با تحلیل اسکن‌های ام‌آر‌آی ۱۸۵ داوطلب سالم، ارتباط مستقیمی بین کیفیت پایین خواب و کاهش یکپارچگی ساختارهای ماده سفید مغز را تأیید کردند. سپس آزمایش‌هایی روی موش‌هایی که به مدت ۱۰ روز تحت محرومیت از خواب قرار گرفته بودند، انجام شد.
نتایج نشان داد در این موش‌ها ضخامت غلاف میلین اطراف آکسون‌ها (رشته‌های بلند نورونی) به طور چشمگیری کاهش یافته و سرعت انتقال سیگنال بین نواحی مغزی تا حدود یک‌سوم کند شده است. این تغییرات با اختلال در عملکرد حافظه و هماهنگی حرکتی همراه بود.

کلسترول؛ عامل کلیدی آسیب

تحلیل‌های ژنتیکی و سلولی بیشتر آشکار کرد که در شرایط کم‌خوابی، مدیریت کلسترول (ماده اصلی سازنده میلین) در سلول‌های الیگودندروسیت دچار اختلال می‌شود. محققان در مقاله خود می‌نویسند: «این مطالعه با پیوند دادن محرومیت از خواب به اختلال در یکپارچگی میلین، کاهش هدایت عصبی و نقص‌های رفتاری، الیگودندروسیت‌ها را به عنوان عامل اصلی این آسیب‌ها معرفی می‌کند.»
 

راهی برای درمان؟

نکته امیدوارکننده این پژوهش، بازیابی نسبی عملکرد با ترمیم انتقال کلسترول بود. با تجویز داروی سیکلودکسترین به موش‌های دچار کم‌خوابی، بهبود قابل توجهی در عملکرد حرکتی و حافظه آن‌ها مشاهده شد.
اما پژوهشگران تأکید می‌کنند بخش عمده‌ای از این یافته‌ها مبتنی بر مدل‌های حیوانی است و نیازمند تأیید نهایی در مطالعات انسانی می‌باشد.
 

اهمیت بهداشت خواب در جامعه مدرن

این یافته‌ها در شرایطی منتشر می‌شود که کم‌خوابی به یک چالش سلامت عمومی در جوامع امروزی تبدیل شده و با طیف وسیعی از اختلالات عصبی و بیماری‌های مزمن مرتبط شناخته می‌شود.
به گفته محققان، شناخت دقیق مکانیسم‌های آسیب ناشی از بی‌خوابی می‌تواند به توسعه راهکارهای درمانی جدید برای کاهش اثرات مخرب آن در افرادی که به دلایل مختلف از کمبود خواب مزمن رنج می‌برند، بینجامد.